Parkinsono liga yra progresuojanti neurodegeneracinė būklė. Esant šiai būklei įprastai pasireiškia dopaminerginis neuronų nykimas juodojoje medžiagoje, kurį dažniausiai sukelia tiek genetinės, tiek uždegiminės priežastys. Naujausi tyrimai pabrėžia, kad ligos raidai, tolesnei eigai bei klinikiniam heterogeniškumui vienodai svarbūs yra neurouždegiminiai mechanizmai ir genetinis faktorius. Šiame straipsnyje siekiama apibendrinti naujausius tyrimus, nagrinėjančius neurouždegimo ir genetinių kintamųjų vaidmenį Parkinsono ligos etiologijai, kartu įvertinant jų sąveiką, diagnostinę svarbą bei lūkesčius dėl gydymo proceso. Šioje pasakojamojoje apžvalgoje surinkti naujausių monogeninių mutacijų tyrimų (pvz., SNCA, LRRK2, GBA1), uždegiminio signalo kelių, glijinių ląstelių disfunkcijos ir biožymenų tyrimų duomenys. Taip pat apžvelgiamos terapeutinės inovacijos, kuriomis siekiama spręsti šių faktorių keliamas problemas, akcentuojant pažangą transliacijos srityje ir naujausias tendencijas. Neurouždegimo ir genetikos faktorių sąveika teikia svarbių įžvalgų apie ligos patogenezę. Pažymėtina, kad formuojasi dviejų krypčių nuostata, kai iškart einama abiem keliais – kuriami tiek biožymenys, tiek tikslaus poveikio vaistai. Tokios tendencijos suteikia vilčių, kad taps įmanoma ankstyvesnė diagnozė ir ateityje bus parengtos labiau nusisekusios ir asmeniškiau taikomos gydymo strategijos.

Šis darbas apsaugotas Creative Commons priskyrimo 4.0 viešąja licencija.